这种新方法的特殊之处在于其能够指导细胞自身的修复机制从而就能为研究疾病相关的突变提供一对基因匹配的细胞

研究人员通过研究开发了一种新型的基因编辑方法，其能够以较高的准确度修饰人类基因组中单个DNA碱基，这种新方法的特殊之处在于其能够指导细胞自身的修复机制，从而就能为研究疾病相关的突变提供一对基因匹配的细胞。
研究人员通过研究通过靶向作用细胞表面触须样的结构，开发了一种能促进癌症对疗法变得敏感的新型疗法。研究者表示，相比利用疗法杀灭的癌细胞而言，这些耐药性的癌细胞携带有更长更多的“触须”样结构，阻断这些结构的生长就能够重新激活一系列癌症疗法正常发挥作用。
研究人员对不同类型对多种药物产生耐药性的癌细胞进行研究，鉴别出了癌细胞表面名为“纤毛”的细胞触须结构的改变，因此靶向作用这种纤毛结构或许就能够开发出治疗耐药性癌症的通用型疗法。研究人员在实验室中对肺癌及肉瘤细胞进行研究，他们观察发现，对癌症药物产生耐药性的癌细胞常常含有更多较长的纤毛结构，这种微型的“触须”就能够帮助癌细胞感知化学信号。
随后研究人员阻断了耐药癌细胞表面纤毛的生长，并且发现这些癌细胞对疗法的敏感性被恢复了，当暴露于药物中能够杀灭35%至60%以前的耐药癌细胞，这几乎使得抗癌药物的功效增加了一倍。比如，在没有纤毛结构的肺癌细胞中，利用药物埃罗替尼治疗仅能使得39%的细胞存活，而如果这些癌细胞携带纤毛结构的话，疗法作用后其就有72%的细胞能够存活。
一种名为细胞自噬的过程能够帮助细胞在压力下存活，其能够扮演细胞中的再循环系统来帮助降解并再利用细胞中的废物，从而促进细胞健康存活；但不幸的是，癌细胞通常会拦截细胞自噬来躲避抗癌药物对癌细胞的杀灭作用，这就使得细胞自噬成为了科学家们开发新型抗癌疗法的潜在靶点，阻断自噬就能够使得癌细胞无法克服疗法造成的压力，从而诱发癌细胞死亡；实际上，目前很多临床试验都正在检测自噬抑制剂联合化疗药物、放疗或靶向性疗法是否能够有效促进癌细胞进入到细胞凋亡阶段。
很少有癌症药物比免疫治疗药物---利用免疫系统检测和杀死癌细胞的药物，它们的作用机制非常类似于免疫系统在遭受传染性微生物感染之后的作用方式---更令人激动人心。但是这些免疫治疗药物仅对一些患者有益，但对绝大多数患者仍然是无效的。癌细胞非常狡猾，它们有很多让它们自己免受免疫攻击的方法。
研究者表示，el能将名为干扰素基因激动剂刺激因子的一类免疫疗法药物同一种可注射的凝胶进行结合，随后就能均衡的剂量释放药物来激活免疫系统杀灭癌细胞。在临床试验中，免疫疗法药物能够表现出强大的抗癌能力，同时研究结果还表明，这种药物能被机体快速代谢，目前的试验中研究人员需要进行多次注射。
研究人员通过研究发现，癌细胞依赖的一种免于细胞死亡的特殊蛋白或能帮助调节癌细胞的DNA修复。文章中，研究者阐明了如何使得这种名为Mcl-1的蛋白质失去功能来促进癌细胞对DNA复制压力变得更加敏感，靶向作用Mcl-1蛋白的化合物或许就能作为一类新型的抗癌药物。