​研究人员利用磷酸化蛋白组学的方法检测诱导过表达后蛋白质的磷酸化动态变化

研究人员利用磷酸化蛋白组学的方法检测诱导过表达后蛋白质的磷酸化动态变化，试图发现信号转导过程中起关键作用的分子。最后发现对于维持胚胎干细胞的自我更新及其多潜能性有一定的作用。在胚胎干细胞中表达量较高，随着胚胎干细胞的分化其表达量逐渐降低。
癌症一直以来是人类难以攻克的一道难题，究其根本还是在于人体结构的复杂性和癌细胞的多变性。正常细胞一旦发生癌变，成为恶性增殖细胞，就是我们通常说的癌细胞，就会难以控制，导致最后影响到正常细胞的功能直至人体正常的代谢和运转。
对所有细胞来说，为了维持其生长和产生功能，就会需要大量的能量，葡萄糖则是其中一种重要的能量来源。癌变的细胞比正常细胞增殖速度更快，因此它们需要消耗更多的葡萄糖，由此积累的大量自由基也会导致的损伤。
研究机构贝勒医学院的团队找到了这一问题的答案。该团队在大部分癌细胞里发现了一种过量表达的叫做的转录调控蛋白，它会进一步激活能引起异常生长、癌症转移、乃至癌症耐药的基因。
研究人员们发现，敲除肿瘤细胞里的或基因，就几乎能彻底消除乳腺癌的复发和转移。此外，抑制的磷酸化也能起到同样的效果。这些研究表明介导的磷酸化的确是诱发癌症的关键，这一发现为未来的癌症疗法和抗癌药物的开发提供了两个潜在的靶点。
在这项新研究中，研究者也着重研究了胰腺癌中的微生物菌群与癌症的关系。他们发现在小鼠和人类中，与正常胰腺相比，肿瘤性胰腺中包含有更丰富的微生物菌群，并且与肠道菌群相比，一部分细菌在肿瘤性胰腺中出现有差异性的增加。去除胰腺癌中的微生物菌群，能对起到保护作用。从有的宿主中提取的微生物菌群能逆转和消除这种对肿瘤的保护作用，而从没有的对照组宿主中提取的微生物菌群则没有消除肿瘤保护的效果。从机制上来看，微生物菌群通过差异性地激活单核细胞中的部分样受体产生耐受性的免疫程序。论文中的数据表明，胰腺癌的内源性菌群促进了的免疫抑制特性。这个发现揭示了肿瘤微环境中的微生物菌群具有成为调节疾病进展的治疗靶点的潜力。
有关研究发现，α-突触核蛋白的聚集是通过细胞与细胞之间一个循环运输进行，这个循环包括吸收外部聚合体，与内生α-突触核蛋白共聚集以及该共聚体的胞外分泌三个步骤；进一步发现GBA的耗损促进了α-突触核蛋白共聚体的传递，这更增加了认知功能方面的损害。这些研究都明确了α-突触核蛋白共聚体在神经细胞内的运输方式，这一研究结果证实了GBA与帕金森病的关联性。
大多数肿瘤随着时间的推移会对靶向药物和免疫药物产生耐药性，寻找免疫系统中的其他组分成为新的靶标是研究新型免疫治疗药物的关键。另一方面，将免疫治疗药物联合使用，或者将它们与化疗、靶向药物、抑制血管生长的药物或其他形式的癌症治疗方法联合使用也是一个巨大的挑战。总的来说，非小细胞肺癌患者和其他癌症患者的治疗正在迎来一个越来越光明的局面。