为在多种相关人类炎症和神经退行性疾病中表达量显著升高的现象提供了理论依据

这一研究表明，蛋白非催化结构域的微小变化能够通过引发其构象改变，从而有效地调控远端激酶的催化活性。同时，该研究填补了信号从胞膜表面受体传递到下游胞质死亡执行因子之间的空缺。
的端死亡结构域对其激酶活性的调控发挥着重要作用。该课题组通过突变死亡结构域表面的一个氨基酸位点成功破坏了二聚体的形成，该突变并不影响与等其他死亡结构域蛋白的相互作用，从而特异地抑制激酶活性但不影响其参与调控的其他信号通路。更重要的是，该氨基酸位点突变在细胞和小鼠模型中均能有效地抵抗诱导的激酶依赖性细胞凋亡和程序性坏死，因此可作为有效治疗靶点，具有良好的应用前景。 
这一研究表明，蛋白非催化结构域的微小变化能够通过引发其构象改变，从而有效地调控远端激酶的催化活性。同时，该研究填补了信号从胞膜表面受体传递到下游胞质死亡执行因子之间的空缺。二聚化介导激酶活性也提示蛋白浓度对激酶活性调控具有重要意义，为在多种相关人类炎症和神经退行性疾病中表达量显著升高的现象提供了理论依据。 
细胞死亡是健康和疾病状态下人类生物学的一个重要特征。它可以预示病理早期阶段（例如形成中的肿瘤或自身免疫疾病/神经退行性疾病的开始），标志疾病进展，反映治疗的成功（如抗癌药物），鉴别治疗意外的毒性作用等等。然而直到现在，都不大可能在特定人类组织中非侵入性地检测细胞死亡。
通过改变线粒体功能，这些变异刺激细胞重新编程自己。”具体而言，通常是上皮细胞的细胞，例如肺或胰腺的细胞，发生了类型的变化，呈现间充质细胞的特性。这种细胞很容易挣脱它们的组织，并通过血液循环移动到身体的其他部分。这被认为是转移的首要有利因素该研究小组的发现可能带来更好的癌症疗法。“这些突变是强有力的候选人，可通过精密医学靶定。事实上，外显子6截断的突变的频率，可比得上其他精密医学的靶标，如肺癌中发现的突变。”
此前，大多数癌症疫苗都设计成识别和攻击某种特定已知分子，如细胞表面受体。但是，该课题组采取了更积极的做法，利用病人自己的肿瘤，为每位患者设计个性化疫苗。这也是一种全肿瘤疫苗，不是通过一个肿瘤相关靶点，而是通过成百上千个靶点刺激机体免疫反应。
迄今为止，免疫疗法和癌症疫苗在临床试验中的结果喜忧参半。因为肿瘤具有抑制或逃避免疫系统攻击的一套分子防御体系，和同事希望，通过结合其他药物进一步增强他们的疫苗效率，从而解除肿瘤的抗免疫防御。
一项最新研究指出，环境在确定人类肠道微生物群的组成方面起着比宿主遗传学更大的作用。这一研究发现，在预测人类特征（如胆固醇水平或肥胖）时，将微生物组学特征纳入评估标准，能使得这些估计值比仅个人历史记录（如饮食，年龄，性别和生活质量）更准确。
多年来我们的研究不断告诉我们……微生物组的环境可能具有一定的作用，但作用不大。现在的研究证明，反而是基因组学在塑造微生物群体所扮演的角色是个小角色。事实上，环境在驱动微生物群体方面的作用远远超过遗传学，这项研究明确指出环境在影响疾病发作和疾病进展方面比遗传学发挥着更为重要的作用。”